论文摘要指出，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）影响广泛，且在绝经前女性中患病率低于男性，提示雌激素可能具有保护作用。研究人员利用体外模型，发现雌激素处理可降低脂肪变性诱导的肝细胞中活性氧（ROS）水平和脂质滴（LD）含量，维持线粒体完整性，这一过程由线粒体硫氧还蛋白 2（TRX2）上调介导。抑制 TRX2 则会抵消雌激素的保护作用，表明雌激素可能通过此机制预防或减缓 MASLD 进展。

肝脏巨噬细胞在调节肝细胞代谢和维持肝脏免疫耐受方面发挥核心作用。正常生理条件下，肝脏巨噬细胞倾向于 M2 表型，可通过分泌白细胞介素（IL）-4 和 IL-13 抑制炎症。然而，在 NAFLD 进展时，肝星状细胞激活、血液中脂多糖水平升高以及 FFA 激活炎症小体等变化，会刺激炎症发生，增加分泌促炎细胞因子的 M1 巨噬细胞比例。